原題
Esophageal Cancer Cells Exhibit Heterogeneity in DNA Double-Strand Break Repair and G2/M Checkpoint Arrest Associated With Cell Viability After Ionizing Radiation.
背景:食道癌には特徴的なDDR遺伝子変異がなく、放射線療法の予測バイオマーカーとしてのDDR能力は明らかにされていない。
方法:15の食道癌細胞株を照射した。RAD51、BRCA1およびRPA病巣、ATM/Chk2およびATR/Chk1リン酸化、G2/Mチェックポイント(有糸分裂スコアリング)、細胞死(免疫蛍光)およびクローン原性生存を分析した。
結果:RAD51病巣形成は著しく変化した。RAD51が低い系統では、末端切除の障害、ATM/Chk2およびATR/Chk1シグナル伝達の低下、G2/M停止の欠陥、DSBによる有糸分裂の増加、および放射線感受性の増大が認められた。ATRまたはWEE1阻害薬がG2/M停止を抑制すると、DDRに堪能な系統は放射線感受性となった。
結論:DDR能力、特にRAD51病巣能力は放射線感受性を予測し、個別化された化学放射線療法の決定を導く可能性がある。
Journal: Adv Radiat Oncol (CiteScore 2022: 4.5)
DOI: 10.1016/j.adro.2025.101987
PMID: 41725640
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