原題
Radiobiology and Radioresistance in High-Dose Radiosurgery for Brain Tumors: A Hypothesis-Generating Study Using an Intracranial Glioma Mouse Model.
背景:SRSは脳腫瘍に対する正確な非侵襲的治療法であるが、放射線生物学的メカニズムは不明である。本研究では、マウス神経膠腫モデルにおける腫瘍関連マクロファージ(TAM)に対する長期の用量依存的SRS効果を検討した。
方法:GL261マウスにSRS(20または40 Gy、n=24/dose)を単回投与した。縦断的7T MRI(d7,30,90,180)、組織学(増殖、アポトーシス、血管系、BBB、低酸素、TAM)およびフローサイトメトリーを実施した。統計的検定にはt検定およびANOVAが含まれた。
結果:40 Gyは成長を抑制し、20 Gyは29%の再成長を示した。反応者では、増殖が低下し、アポトーシスが持続し、血管が正常化した。非反応者では、低酸素症が最大94.5%増加し、CXCR4が最大300倍増加した。TAM動員は腫瘍容積と逆相関し、反応者はより高いM1/M2比を示した(FACSで確認)。
結論:TAM動態、低酸素CXCL12/CXCR4シグナル伝達、およびSRS誘導性血管正常化は、持続的な腫瘍制御と関連しており、将来の組み合わせ研究に情報を提供する。
Journal: Int J Radiat Oncol Biol Phys (CiteScore 2022: 11)
DOI: 10.1016/j.ijrobp.2025.09.061
PMID: 41077308
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