原題
Inhibition of neutrophil extracellular trap formation ameliorates neuroinflammation and neuronal apoptosis via STING-dependent IRE1α/ASK1/JNK signaling pathway in mice with traumatic brain injury.
背景:外傷後脳損傷(TBI)二次的脳損傷はしばしば神経炎症を伴い、好中球細胞外トラップ(NET)によって伝播される可能性がある。TBI後の神経損傷に寄与するNETの正確な役割と機能については、さらなる研究が必要である。
方法:制御された皮質衝撃モデルでTBIを誘発し、Cl-アミジン(NET阻害剤)を含むいくつかの化学物質を投与して、NET、炎症、およびニューロン死の間の関係を調べた。検査には、とりわけMRIおよびELISAが含まれた。
結果:NETはTBI後の循環および脳に出現し、その阻害は炎症反応を低下させ、脳損傷を軽減し、抗炎症反応を促進した。ニューロン死および炎症は、特異的なシグナル伝達経路を介して酵素PAD4を過剰発現させることによって促進された。
結論:本研究は、Cl-アミジンによるTBIの治療が、神経炎症およびニューロン死を減少させる可能性があり、TBIに対する新たな治療アプローチを提供することを示唆している。
Journal: J Neuroinflammation (CiteScore 2022: 15)
DOI: 10.1186/s12974-023-02903-w
PMID: 37777772
Open Access
好中球細胞外トラップ形成の阻害は、外傷性脳損傷マウスにおいて、STING依存性IRE1α/ASK1/JNKシグナル伝達経路を介して神経炎症およびニューロンアポトーシスを改善する。
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